La EH se produce como consecuencia de una
inactivación funcional o de una lesión en el NST (núcleo subtalámico), que
conduce a una disminución de la actividad del complejo GPi/SNpr (globo pálido
interno/sustancia nigra pars reticulata).
La presencia de discinesia se vincula al hecho de
que el proceso degenerativo en las neuronas del estriado se inicia en la
subpoblación GABA-encefalina, conduciendo a una reducción del output
inhibitorio en el circuito indirecto, lo que da lugar a una inhibición excesiva
del NST por el GPe (globo pálido externo). Al disminuir el efecto excitador del
NST sobre el complejo GPi/SNpr, disminuye
el efecto inhibidor de éste sobre el tálamo, lo que conduce a un aumento
de la actividad talamocortical y, en último término, a la aparición de
movimientos involuntarios. Durante el proceso neurodegenerativo la progresiva
afectación del circuito directo (subpoblación GABA-sustancia P) explica la
disminución de la corea y la aparición paradójica de acinesia durante el curso
de la enfermedad.
Vídeo:
No hay comentarios:
Publicar un comentario